암 완치는 미토콘드리아 활성화에 달렸다

미토콘드리아는 

태곳적 원시 진핵 세포에 기생하는 세포 내 소기관으로 

효소를 사용해 대량의 ATP를 생산하고 있습니다. 

 

 

이 미토콘드리아를 늘리면 

암세포의 증식과 침윤이 억제되는 것으로 확인되었습니다. 

미토콘드리아를 늘려 산화적 인산화를 촉진시키면 

암세포의 증식 능력과 침윤 능력이 저하되고 

암의 진행이 억제되는 것으로 밝혀졌습니다. 

 

 

많은 암세포에서 

미토콘드리아의 산소 호흡(산화적 인산화)이 

저하되고 있는 것으로 알려져 있습니다. 

해당계가 활성화되면 

젖산이 증가해 암세포 주위가 산성화로 바뀌어 

암세포가 주위 조직에 침윤하기 쉬워져 

암의 전이가 촉진되는 것입니다. 

조직의 산성화는 혈관 신생도 촉진시킵니다. 

 

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미토콘드리아 DNA를 결손 시켜 

미토콘드리아의 산화적 인산화를 저해하면 

암세포는 악성도를 높여 

침윤과 전이가 촉진되는 것으로 확인되었습니다. 

 

이러한 이유로 표준 치료라 불리는 

방사선이나 항암제에 의해 손상되기 쉬운 

미토콘드리아 DNA가 손상된다면 

암세포가 더 강해질 수 빆에 없습니다. ​​

 

 

그런데 미토콘드리아 신생을 촉진하는 방법으로 

칼로리 제한, 단식, 운동 등이 알려져 있습니다. 

이러한 방법에 의해 

미토콘드리아 신생에 중요한 역할을 담당하고 있는 

PGC-1α이 다양한 전사 인자를 활성화해 

미토콘드리아의 수와 양을 늘리는 것입니다. 

 

운동은 골격근의 PGC-1α의 양을 늘립니다. 

단식에 의해 증가하는 케톤체(β-하이드록시)도 

마찬가지로 PGC-1α의 양을 늘립니다. 

그리고 칼로리 제한은 장수 유전자인 

서투인을 활성화해 PGC-1α의 양을 늘립니다. 

 

이들에 의해 암세포 내 

미토콘드리아의 기능을 활성화하면 해당계가 억제되고 

젖산의 산성이 감소하여 암세포의 증식과 침윤이 억제됩니다. 

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미토콘드리아는 ATP 생산 이외에 

칼슘 대사의 제어 

다양한 물질의 합성 

아포토시스(세포 자살)의 제어 등 

중요한 세포 기능을 담당하고 있습니다. 

 

아포토시스는 개체의 발생 단계에서 

과잉으로 생긴 세포를 선택적으로 제거하여 

기관 형성을 완성하는 데 필요한 과정입니다. 

노화된 세포나 복구할 수 없는 손상을 입은 

세포를 제거할 때에도 

아포토시스 메커니즘에 의해 세포사가 발생합니다. 

 

 

암 치료에 있어서 미토콘드리아가 

아포토시스(세포 자살)의 결정권을 쥐고 있다는 사실은 

암을 쉽게 극복할 수 있게 해주는 중요한 단서입니다. 

 

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